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替米沙坦治疗高血压【替米沙坦联合血塞通治疗高血压病早期肾损害的疗效观察】

来源:办公室总结 时间:2019-11-02 07:59:39 点击:

替米沙坦联合血塞通治疗高血压病早期肾损害的疗效观察

替米沙坦联合血塞通治疗高血压病早期肾损害的疗效观察 【关键词】 高血压病;
肾损害;
替米沙坦;
血塞通 1 资料与方法 本文中观察到6 mg/d的纳洛酮治疗剂量安全可靠,治疗过程中未出现与纳 洛酮有关的毒副作用,此治疗剂量值得广泛推广。本研究还表明,大剂量纳洛酮 治疗急性重症脑出血不仅能缩短患者意识障碍恢复时间,减少头颅CT血肿周围 水肿带宽,而且明显改善神经功能缺损的恢复程度,与对照组比较差异有显著性 (P0.05)。

总之,大剂量纳洛酮治疗急性重症脑出血安全、有效,能够提高患者生存 质量,减少致残率,宜早日边疆应用

2 结果 注:与治疗前比较,*P0.05;
与对照组比较,△P0.05;
3 讨论 高血压病发病后 5~10 年,一般开始为小动脉病变,肾脏的肾小球前小 动脉较肾小球后小动脉易受累,主要表现为动脉玻璃样变、动脉内膜增厚,当肾 小动脉病变发展到一定程度,发生肾小球和肾小管缺血性损害,在缺血肾单位出 现毁损的同时,健存肾单位则表现为肾小球及肾小管代偿性肥大,进一步促进肾 小球硬化。

以上病变导致肾内血管阻力增高,肾血流量减少,早期肾小球滤过率可维 持正常,但晚期则降低,以上反应反射性的引起神经体液因子如去甲肾上腺素及 血管紧张素Ⅱ参与调节。后者通过选择性的收缩出球小动脉来增加肾小球毛细血 管静水压,维持肾小球滤过率,但使肾小球滤过率增加的同时导致了更多蛋白丢 失。而ARB类可通过直接阻断位于出球小动脉的血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体阻断 AngⅡ的生成,使出球小动脉舒张,同时刺激位于入球小动脉的血管紧张素Ⅱ的 Ⅱ型受体,而使入球小动脉舒张,因此,血管紧张素受体拮抗剂同时可使出入球 小动脉同时舒张,降低肾小球毛细血管静水压,增强肾小球基底膜的机械屏障功 能,抑制系膜对大分子的摄取和清除,减少蛋白尿;延缓肾小球硬化和肾小管间 质损害;改善胰岛素敏感性和脂代谢异常,保护肾功能[2  3]。α1  MG是一种糖蛋白,分子量是33 ku,能自由通过肾小球滤过膜,99.9% 被近曲小管重吸收,在PH值4.0~10.0范围内较为稳定,很少分解,主要反应近 曲小管的重吸收功能,尿中其含量升高提示近曲小管受损,可作为肾近曲小管受 损的标志性蛋白[4]。

Alb属于肾小球性蛋白质,分子量是60 ku,是肾小球电荷选择性屏障损伤 的主要标志性蛋白,肾损害早期由于肾小球滤过膜上的负电荷减少和高滤过压的 作用,使孔径变大,Alb的排泄量增加[5],尿中浓度增高,是肾小球早期损害的 敏感指标[6]。

血塞通注射液是从名贵中药材三七中提取的三七总皂甙,其主要成分为人 参皂甙(Rgl、Rb1), 能有效地降低机体的耗氧量,从而提高机体对缺氧的耐受 力;有明显的扩张血管作用,增加心脑肾等重要器官的血流量;可以降低红细胞比 积和血液中纤维蛋白原的含量,从而降低血液黏稠度;能够有效对抗氧自由基和 钙超载作用,从而减轻机体缺血缺氧时对细胞所产生的损害作用[7]。

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