有关雌激素快速引起生物效应的跨膜信号通路,目前有多种解释,包括 PKA、PKC、PKG、一氧化氮合酶和PI3-Kinase-Akt等,其中G蛋白偶联的受体信 号通路可能是较重要的途径之一[7]。有报道证明,E2作用于mER后可通过G 蛋白作用进而激活PKC,亦可快速升高细胞内cAMP水平,引起胞外钙离子内流 和胞内蛋白的酪氨酸磷酸化[8],Lamirande等认为MAPK信号通路参与了人精 子的成熟、获能和顶体反应的过程,使用MAPK激酶的特异性抑制剂可导致使精 子顶体反应率和精子蛋白的酪氨酸磷酸化水平降低[9],因此我们推测E2有可能 通过PKC、钙离子、酪氨酸激酶等信号途径激活MAPK。另外,E2的快速激活作 用也可由和PI3-kinase-Akt信号通路所介导[10],在这个过程中,MAPK信号转 导通路与PI3-kinase-Akt信号通路之间是否存在关联目前尚不清楚。
综上所述,雌激素可借助于膜雌激素受体快速激活人精子,MAPK相关的 信号转导通路可能参与了此过程,这为进一步阐明雌激素影响精子功能的作用机 制提供了一定实验依据。
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