现将本科2005-2010年因运用地塞米松导致患者呃逆15例，报告如下。
1 临床资料 本组15例,男10例，女5例;年龄30～45岁7例，46～70岁8例;用药后立 即出现呃逆11例，20min后出现呃逆4例。停药后呃逆6h内自然消失有7例，其中 男5例，女2例;停药后呃逆持续12h 6例，其中男4例，女2例;持续24h以上顽固性 呃逆2例，男女各1例。全部病例均无心脑肾及消化道疾病，其中因上呼吸道感染 引发哮喘12例，荨麻疹3例。
2 方法、判断及处置 2.1 方法 患病哮喘发作时，给予地塞米松钠10mg加入250ml生理盐水静点。
2.2 判断 停药后呃逆自然消失者不给予药物处置，持续6h以上呃逆不消失者应 考虑用药物治疗，以减轻患者的痛苦。
2.3 处置 立即停用地塞米松，换用氢考或泼尼松，肌注654-2注射液10mg,口服 异丙嗪25mg,约2h后呃逆消失,顽固性呃逆可用胃复胺注射液10mg足三里穴位注 射，口服山莨菪碱、维生素B6，5天后呃逆次数减少或消失。
3 讨论 地塞米松属于糖皮质激素类药物，具有免疫抑制、抗炎、抗过敏、抗 休克等作用，属于长效糖皮质激素类药物，主要用于过敏性疾病、自身免疫性疾 病、血液病以及糖皮质激素的替代治疗，因其快速高效的抗感染、抗过敏作用而广泛用于临床。根据呃逆发生的机制，可分中枢性呃逆和外周性呃逆。外周性呃 逆与膈神经受刺激，膈周围病变和迷走神经受刺激有关，其中迷走神经受刺激与 胃扩张、胃炎、胃癌、胰腺癌等有关。地塞米松可使胃酸，胃蛋白酶分泌增加， 抑制胃黏液分泌进而刺激胃肠道的迷走神经[1]，使膈神经兴奋导致膈肌阵发性 痉挛出现临床症状呃逆;笔者认为，地塞米松导致膈肌痉挛的原因还可能是它影 响细胞表面的肾上腺素能受体数量及受体介导的细胞内信息传递过程，即影响腺 苷酸环化酶的活性及环磷酸腺苷(CAMP)的生成，增加受体敏感性和亲合力而致 骨骼肌的收缩力。地塞米松导致的呃逆治疗原则是解痉，镇静。其原理解痉药物 属于抗胆碱能药，使胃酸分泌减少，抑制迷走神经兴奋性而达到治疗目的，异丙 嗪有镇静抗过敏作用。作为临床医师，应严格掌握糖皮质激素的适应证，熟悉地 塞米松的不良反应，同时在使用地塞米前要询问有无药物过敏史，并观察患者有 无不良反应，以便及时处置，避免发生呃逆，减轻患者痛苦。
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